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Dermatitis Solar
Las lesiones de origen solar residen en piel despigmentada o con pigmentación leve, regiones de pelaje ralo en ventrolateral del abdomen y/o área inguinal y a menudo en la vecindad inmediata de la piel pigmentada normal. Por su distribución ventral a veces se pasa por alto a una dermatitis solar. Esta localización ventral es atribuida a la naturaleza reflectiva de los rayos solares sobre las superficies claras, falta de pelo y costumbre de muchos perros a "tomar sol" sobre sus espaldas. La dermatosis actínica también se presenta sobre lateral del flanco, puente nasal, lateral del tarso y en ocasiones medial del tarso. En la presente serie ningún caso fue derivado por dermatitis solar.
Los cambios clínicos más precoces en los perros con dermatitis
solar son el eritema y descamación ligera de la piel poco pigmentada.
Con la exposición solar crónica hay marcado espesamiento
de la piel eritematosa y formación de comedones negros, dermatitis
piogranulomatosa y ampollas hemorrágicas. Las lesiones actínicas
durante sus estadios primitivos se confunden (en clínica y microscopia)
con alergias, endocrinopatías o defectos de la queratinización
primaria. Los cambios piogranulomatosos deben diferenciarse de la dermatitis
microbiana y piodermia en puntos de presión, sobre todo cuando
se localizan en lateral y medial del tarso. El daño solar provocaría
colapso de la estructura de sostén folicular, que luego lleva
a la formación de quistes foliculares (comedones). La ruptura
de estos quistes libera queratina y pelo hacia la dermis ocasionando
dermatitis piogranulomatosa con ampollas hemorrágicas e infección
secundaria. La dermatitis actínica crónica sin tratar
puede evolucionar al cáncer. Los tumores de origen solar en perros
incluyen carcinoma de células escamosas y con menor frecuencia,
hemangioma y hemangiosarcoma. La inducción de neoplasia solar
requiere la absorción de luz UV por los tejidos. La penetración
de la radiación UV en la dermis depende del espesor epidérmico.
Los rayos penetran sin dificultad la epidermis delgada
tomando lugar la absorción en la dermis donde se inducen los
tumores. El hemangioma/hemangiosarcoma solares se notaron en la conjuntiva
limbal temporal y área inguinal (regiones con epitelios delgados).
En los tumores de origen actínico se comunicó la transformación
del hemangioma en hemangiosarcoma. En los casos de hemangioma o sarcoma
cutáneo es importante determinar cualquier posible asociación
con la dermatitis solar.
Los pacientes con diagnóstico de dermatitis solar tienen antecedentes
de exposición y "baños de
sol" frecuentes; lesiones clínicas de pápulas eritematosas,
comedones, piel con liquenosis o ampollas
hemorrágicas en regiones de pelo ralo y despigmentadas; e histopatología
compatible con daño
actínico. La dermatohistopatología presenta hiperqueratosis,
acantosis, quistes foliculares, ectasia
de glándulas sudoríparas apocrinas y furunculosis. Estos
hallazgos son inespecíficos pues también se
comprueban en otros varios procesos tegumentarios.
La fibrosis dérmica superficial, advertida en los 3 casos, puede
señalar una exposición solar crónica.
La fibrosis es una consecuencia de la destrucción del colágeno.
El trauma, quemaduras y procesos
inflamatorios crónicos redundan en fibrosis. Si bien es una manifestación
inespecífica su presencia
motiva sospechas de una dermatitis actínica.
Otro cambio descripto, pero no observado en esta serie, es la disqueratosis
o necrosis de queratinocitos individuales. Puede aparecer en los estadios
avanzados de la dermatitis solar y por ende, no es tan crucial para
el diagnóstico precoz como la presencia de la fibrosis dérmica
superficial.
Un rasgo particular de la piel fotodañada en algunos casos es
la existencia de elastosis solar en la dermis. La exposición
crónica a la luz solar modifica el colágeno y las fibras
reticulares y elásticas; la exposición solar reduce la
organización de los elementos dérmicos. En los preparados
teñidos con hematoxilina/eosina el engrosamiento de las fibras
elásticas es basofílico y redunda en un colágeno
dérmico más homogéneo o manchado. Las fibras de
elastina se tiñen de manera intensa con impregnación argéntica
o colorantes específicos. La elastosis solar, de reconocimiento
sencillo en el hombre, no siempre es evidente en el perro. En esta serie
la coloración con Verhoeff/van Gieson fue negativa.
El tratamiento se basa en erradicar la bacteriosis secundaria, restricción
de la exposición solar y a veces antiflogosis con esteroides.
En medicina humana se recomendaron los retinoides sintéticos
(por ej., isotretinoína y etretinato) para tratar y prevenir
las queratosis actínicas debido a su capacidad para controlar
la transformación neoplásica. Estas drogas se están
experimentando en veterinaria. El retinol y la isotretinoína
no fueron eficaces en el tratamiento de la dermatitis actínica
canina. En un estudio, algunos perros con lesiones preneoplásicas
mostraron mejoría y/o resolución clínica cuando
recibieron etretinato (1 mg/kg/12 horas, bucal). Las queratosis solares
en otros perros se mantuvieron estáticas o evolucionaron al carcinoma
de células escamosas prescindiendo del tratamiento. La frecuencia
de transformación maligna en las queratosis actínicas
es desconocida en los perros y en consecuencia, es difícil valorar
la eficacia real del etretinato en la prevención del carcinoma
de células escamosas. En presencia de este cáncer la administración
del etretinato fue ineficaz. Dosis más altas podrían ser
beneficiosas. Las reacciones adversas a esta droga (queratoconjuntivitis
seca, rigidez articular, aumento esporádico del colesterol y
triglicéridos, y elevación ligera de las enzimas hepáticas)
son menos comunes en el perro que en el hombre. En nuestra serie hubo
piel fotodañada sin evidencia de queratosis solar, con respuesta
favorable al tratamiento conservador (anulación del sol, antibióticos
y corticoides.