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DISPLASIA
DE CADERA
La
displasia de cadera es un trastorno del desarrollo postnatal caracterizado
por la apariencia de un grado variable de laxitud de las articulaciones
coxo-femorales. Determinado tardía o precozmente, es una malformación
congenita por una mala relación entre la cabeza del femur y la
cadera, debido a que la concavidad del femur se encuentra aplanada,
por lo tanto la falta de concavidad es la que produce la displasia,
que en ocasiones acaba por producir una esteocondritis.
DEFINICION
La
dispIasia coxofemoral es un defecto evolutivo iniciado por la predisposición
genética a la subluxaci6n de la articulación de la cadera
inmadura. La congruencia inadecuada entre la cabeza femoral y el acetábulo
crea fuerzas anormales a través de la articulación, interfiere
con el desarrollo normal (fomentando acetábulos y cabezas femorales
de formas irregulares) y sobrecarga al cartilago articular (ocasionando
microfracturas y enfermedad articular degenerativa). ·
Transmisión poligénica complicada. · La expresión
está determinada por una interacción de los factores genéticos
y ambientales. El indice de heredabilidad varia con la raza (0,25-0,40). ·
Razas caninas grandes incluyendo San Bernardo, Pastor alsaciano, Retriever
Labrador, Retriever rubia y Rottweiler. · Las razas caninas más
pequeñas pueden estar afectadas pero tienen menor probabilidad
de exhibir los signos clínicos. Edad
promedia y rango La
displasia coxofemoral comienza en el perro inmaduro. · Los signos
cllnicos pueden desarrollar después de los 4 meses de edad en
algunos ejemplares, mientras que otras presentan la sintomatología
a mayor edad cuando han ocurrido los cambios de la enfermedad articular
degenerativa. SIGNOS ·
Los signos clínicos son dependientes del grado de laxitud articular,
grado de enfermedad articular degenerativa presente y cronicidad del
proceso. · Las manifestaciones clínicas tempranas están
relacionadas con la laxitud articular; los signos tardíos se
vinculan con ta degeneraci6n articular. Los
signos comunicados comprenden reducción de la actividad, dificultad
en la incorporación, renuencia a correr o saltar o subir escaleras,
claudicación intermitente o persistente de miembros pélvicos
(que a menudo empeoran después del ejercicio), ambulaci6n en
"saltos de conejo" o tambaleante y estación estrecha
de los miembros posteriores. ·
Los hallazgos del examen fisico incluyen dolor, laxitud, crepitación
y rango de movimiento reducido en las articulaciones coxofemorales.
· Otras alteraciones son la atrofia de los músculos del
muslo e hipertrofia de los músculos del hombro. · La laxitud
articular (signo de Ortolani positivo) es caracterlstica de la displasia
coxofemoral temprana; sin embargo, la laxitud articular puede no estar
ya presente en los casos crónicos debido a la fibrosis periarticular. ·
La displasia coxofemoral está causada por una predisposición
genética a la laxitud de caderas. · El rápido aumento
ponderal, la nutrici6n y la masa muscular pélvica influyen la
expresión y progresión de la enfermedad. ·
Mielopatía degenerativa. · Inestabilidad lumbosacra. ·
Enfermedad bilateral de rodiIlas. · Panosteítis. ·
Poliartropatías. ACTIVIDAD ·
El ejercicio debe sar limitado a la tolerancia individual del paciente. DIETA El
control del peso es importante para reducir las cargas aplicadas sobre
una articulación dolorida y minimizar el aumento ponderal vinculado
con Ia disminución de la actividad fisica. EDUCACION DEL CLIENTE ·
Discutir la heredabilidad del problema. · La terapia médica
es paliativa porque la inestabilidad articular no se corrige. La degeneración
articular a menudo progresa a menos que se lleve a cabo una osteotomia
correctora en el curso temprano de la enfermedad. El
tratamiento médico para la displasia coxofemoral comprende analgésicos
y medicaciones antiinflamatorias para reducir el dolor articular (y
la rigidez y atrofia muscular originadas por el empleo restringido)
y amortiguar la sinovitis. No obstante, la anormalidad biomecánica
dentro de la articulaci6n de la cadera no se corrige y el proceso degenerativo
probablemente continuará. Con frecuencia, la terapia médica
sólo ofrece un alivio sintomático transitorio. Se recomendaron
la aspirina (10-25 mg/kg, cada 8-1 2 horas), ácido meclofenómico
(1,1 mg/kg dividido cada 12 horas durante 1 semana, luego mantenimiento)
y piroxicam (10-20 mg por día, reducir en forma gradual para
el mantenimiento). Los
corticosteroides deben ser evitados debído a los potenciales
efectos colaterales y el daño del cartíIago articular
asociado con la administraci6n a largo plazo. Los
disturbios gastrointestinales pueden presentarse con el empleo de las
drogas antiinflamatorias no esteroides y pueden impedir su utilización
en los casos individuales. Los
glucosaminoglicanos polisulfatados demostraron tener efectos condroprotectores
en los perros con enfermedad articular degenerativa pero no fueron evaluados
en forma completa para el tratamiento de la dispiasia coxofemoral. Se
recomienda la vigilancia técnica y radiológica para valorar
la progresión de la displasia coxofemoral. El deterioro clínico
sugiere una posología o medicación alternativas o indica
una intervenci6n quirúrgica. Los pacientes tratados con la osteotomía
pélvica triple se supervisan con radiografias para valorar la
cicatrización de Ia osteotomia, estabilidad del implante, congruencia
articular y progresión de la enfermedad articular degenerativa.
Los pacientes tratados con remplazo de cadera PREVENCION/ANULACION La
displasia coxofemoral se previene mejor no apareando a los ejemplares
afectadas. Las placas radiográficas pélvicas pueden ayudar
a identificar a los perros fenotipicamente anormales pero pueden no
hacerlo con todos los portadores de la enfermedad. Los apareamientos
que dan por resultado camadas displásicas no deberán ser
repetidos.
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